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Nicola Barsotti, Diego Lanaro, Marco Chiera

In acuto il rilascio di cortisolo ha un ruolo protettivo: aiuta i muscoli e le ossa nel loro rimaneggiamento indotto da stimoli meccanici. Più specificamente, nei muscoli stimola la degradazione di proteine mentre nelle ossa attiva gli osteoclasti. Questo parziale degrado permette l’adattamento a nuovi stimoli, ricostruendo i muscoli e le ossa più forti di prima dopo ogni stress acuto.

In una situazione di stress cronico, però, tali sofisticati e benefici sistemi regolatori si “starano”. Addirittura, se il sistema immunitario si sbilanciata verso il circuito Th17 (fortemente infiammatorio), si ha una iper-attivazione degli osteoclasti con conseguente osteoporosi e aumento significativo di rischio di fratture.
Non solo: l’eccesso di cortisolo, tramite l’attivazione degli osteoclasti, fa aumentare la secrezione di FGF23 “fattore di crescita dei fibroblasti 23”. Questa molecola, se normalmente mantiene in equilibrio la quantità ematica di fosforo, quando è presente in eccesso nel sangue può portare a patologie renali, cardio-vascolari, atrofia del timo e astenia.
Infine, l’eccesso di cortisolo riduce la produzione di osteocalcina a livello osseo. Le conseguenze? Non sono di poco conto. L’osteocalcina, infatti, è un ormone osseo con importanti ripercussioni sul buon funzionamento del testosterone e dell’insulina (ha come target, rispettivamente, i testicoli ed il pancreas), oltre che sulla regolazione di funzioni cognitive quali la regolazione dell’umore e l’attivazione della risposta di stress.

A livello connettivale, in una situazione di stress cronico, il cortisolo e le catecolamine causano l’atrofia dei tendini (non caso in bibliografia si trovano molti lavori che consigliano di evitare l’uso di cortisonici locali nelle tendiniti). Ma non solo: Il tessuto connettivo interno agli organi diventa duro e fibrotico, impedendo il corretto funzionamento degli organi stessi.

In ultima analisi, l’eccesso di cortisolo causa una crescita di adipociti, con conseguente accumulo di grasso viscerale ed intramuscolare. Ciò provoca un alterato funzionamento organico con conseguente infiammazione, locale e sistemica.

Questi temi saranno trattati in modo più organico all’interno del ciclo di 3 webinar dal titolo Dalla PNEI alla clinica osteopatica: la gestione dei pazienti cronici. Conoscere questi argomenti permette di impostare con la massima efficacia le proprie strategie terapeutiche per sostenere i pazienti che richiedono la tua professionalità.

(Fonte immagine: Barsotti et al. (2021), Impact of stress, immunity, and signals from endocrine and nervous system on fascia, Front Biosci (Elite Ed), 13:1-36.)

Bibliografia

  • Barsotti et al. (2021), Impact of stress, immunity, and signals from endocrine and nervous system on fascia, Front Biosci (Elite Ed), 13:1-36.
  • Chiera et al. (2017), La PNEI ed il sistema miofasciale: la struttura che connette, Milano, Edra.
  • Karsenty & Oury (2014), Regulation of male fertility by the bone-derived hormone osteocalcin, Mol Cell Endocrinol, 382(1):1-13.
  • Khan et al. (1999), Histopathology of Common Tendinopathies, Sports Med, 27(6):393-408.
  • Kucharczyka et al. (2016), Chronic mild stress influences nerve growth factor through a matrix metalloproteinase-dependent mechanism, Psychoneuroendocrinology, 66:11–21.
  • Lee (2013), The role of interleukin-17 in bone metabolism and inflammatory skeletal diseases, BMB Rep, 46(10):479-483.
  • Yao et al. (2013), Glucocorticoids and osteocyte autophagy, Bone, 54:279-84.