La ricerca sul sistema glinfatico, scoperto negli ultimi anni, è in continua evoluzione dato l’importanza clinica della sua funzione. Una recente pubblicazione ha messo in luce come tale sistema di drenaggio cerebrale non avviene all’interno dello spazio para-venoso delle vene cerebrali, come ipotizzato inizialmente, ma lungo le pareti delle arterie cerebrali. Non solo, sembra anche che il motore del drenaggio periarterioso intramurale (IPAD) non sia dato dalle pulsazioni arteriose dal cuore, come si è ritenuto in molti studi, ma dalle cellule muscolari lisce cerebrovascolari (VSMC), i cui cicli di contrazione e rilassamento generano vasomozione. Ne consegue che il drenaggio avviene in direzione opposta alle pulsazioni arteriose.
Il fallimento dell'IPAD, inoltre, spiegherebbe la deposizione vascolare della β-amiloide, proteina caratteristica dell’Alzheimer (l'invecchiamento aumenta il rischio di svilupparla e, vista la maggiore longevità, nel 2050 si prevedono 131 milioni di casi di demenza).
Le VSMC sono cellule contrattili incorporate all’interno della parete arteriosa e, in condizioni fisiologiche, generano un tono vascolare basale che viene mantenuto da una combinazione di vari stimoli (pressione arteriosa, shear stress, attività metabolica neuronale e diversi tipi di innervazione). Le deviazioni dal tono vascolare basale provocano variazioni significative nel diametro delle arterie. La risposta vasomotoria evocata è in grado di diffondersi lungo la lunghezza dell’arteria, così come attraverso i punti di diramazione. Le contrazioni locali iniziali dei VSMC si propagano su distanze macroscopiche come un’onda di contrazione che è collegata alle onde del calcio mediate tramite giunzioni intercellulari. Tale vasomozione è indipendente dalla frequenza cardiaca e dalla respirazione ed è stata osservata nei letti vascolari di numerosi tessuti, incluso il tessuto cerebrale.
La posizione delle VSMC nella parete arteriosa stimola una particolare Membrana Basale (BM) presente nella parete arteriosa stessa e che è un foglio specializzato di matrice extracellulare riempito di liquido interstiziale. In altre parole, il BM sembra essere un mezzo poroelastico morbido pieno di liquido i cui pori potrebbero essere chiusi e riaperti durante la contrazione e il rilassamento delle VSMC. In questo modo, le contrazioni di due strati di VSMC comprimono la BM interposta, spingendo il fluido fuori dai suoi pori in direzione dell'onda di contrazione. Al fine di eliminare qualsiasi materiale solubile dall’interstizio cerebrale attraverso le vie IPAD, l’onda di vasomozione deve propagarsi dalle arteriole intracerebrali verso le grandi arterie sulla superficie del cervello.
Non è chiaro come avviene la contrazione delle VSMC ma si sa che il tono vascolare delle arterie cerebrali è modulato da una ricca innervazione colinergica. Non a caso è stato osservato un drenaggio periarterioso inefficiente dopo ictus ischemico poiché i filamenti contrattili delle VSMC vengono danneggiati dopo 15-45 min di ischemia.
Inutile dire che questi dati permettono l’emersione di nuovi razionali su ciò che l’osteopata percepisce con le mani durante la palpazione cranica e sull’efficacia delle tecniche di riequilibrio del SNA osteopatiche.
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(Fonte immagine: Aldea et al. (2019), Cerebrovascular Smooth Muscle Cells as the Drivers of Intramural Periarterial Drainage of the Brain, Front Aging Neurosci, 11:1. Licenza CC-BY 4.0)
Bibliografia
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