Nicola Barsotti, Diego Lanaro, Marco Chiera
Sotto stress, gli ormoni rilasciati dalle surrenali, insieme ai neurotrasmettitori liberati in uno stato di iper-ortosimpaticotonia, hanno come bersaglio le cellule del sistema immunitario. Vediamo adesso come queste cellule modificano la fascia in uno stato di infiammazione acuta.
L’eccesso del cortisolo stimola l’iperattivazione del circuito immunitario Th2 (detto anche di tipo 2) e, nello specifico, alcune cellule dell’immunità naturale: i macrofagi, i mastociti ed i neutrofili. Vediamo, uno alla volta, come queste modificano la fascia.
Partiamo dai macrofagi. In acuto ripuliscono il tessuto connettivo dalle tossine o dai microbi extracellulari e contribuiscono a regolare l’infiammazione, favorendo la guarigione tissutale (o la fibrosi). I macrofagi li troviamo in ogni tessuto e, se mancanti, causano gravi problemi nello sviluppo degli organi perché sono capaci di regolare: l’integrità tissutale, la crescita dei vasi sanguigni e la crescita delle cellule stesse.
Esistono due fenotipi di macrofagi: gli M1 e gli M2. I primi, gli M1, stimolano i fibroblasti a diventare miofibroblasti (contrazione della ferita, produzione di collagene e rilascio di molecole antimicrobiche) e secernono grandi quantità di citochine pro-infiammatorie che causano fibrosi tissutale. I secondi, gli M2, promuovono la fine dell’infiammazione e la guarigione del tessuto grazie a rilascio di citochine antinfiammatorie (es. IL-10 e il TGF-β) e all’apoptosi di cellule immunitarie. Nello specifico, l’IL-10, stimolando le MMP, riduce anche la produzione di matrice extracellulare (MEC), permettendo l’eliminazione del tessuto connettivo in eccesso.
Vediamo adesso i mastociti. Anch’essi, in acuto, hanno ruolo protettivo: degranulano fattori infiammatori per la protezione ambientale (es.: punture di insetti) e rilasciano gli enzimi triptasi e chimasi che degradano il tessuto connettivo per rimodellarlo (le triptasi attivano il componente C3 del complemento, stimolano i fibroblasti, inducono l’IL-8 nell’epitelio, richiamano i neutrofili e basofili, stimolano l’infiammazione neurogenica; le chimasi convertono l’angiotensina-I in angiotensina-II, agiscono come anti-parassitario, degradano la MEC). Facciamo un esempio concreto per rendere più semplice il tutto: durante un riscaldamento sportivo, l’aumento di temperatura indotto dal sistema nervoso ortosimpatico, l’attivazione del metabolismo muscolare ed il rilascio degli enzimi triptasi e chimasi, rendono il sistema miofasciale malleabile e pronto ad eseguire sforzi.
Infine, vediamo i neutrofili. In acuto fagocitano e degranulano molecole antimicrobiche, rilasciano oppioidi nell’area lesa (funzione analgesica) e attivano i vari processi infiammatori. Non solo, formano anche le cosiddette NET, “trappole extracellulari neutrofile” che immobilizzano e distruggono gli agenti patogeni. Se però vengono fagocitati dai macrofagi, si ha un aumento di citochine infiammatorie e sviluppo di infiammazioni croniche come arteriosclerosi, malattie autoimmuni o fibrosi tissutali.
Questi temi saranno ampiamente trattati all’interno dei corsi PNEI ed Osteopatia, specifico per osteopati, e La PNEI e il Sistema Miofasciale, diretto a tutti coloro che praticano terapie corporee. Conoscere bene questi argomenti, infatti, permette di impostare con la massima efficacia le proprie strategie terapeutiche.
(Fonte immagine: Pan et al. (2019), The role of IL-37 in skin and connective tissue diseases, Biomed Pharmacother, 122:109705.)
Bibliografia
- Barsotti et al. (2021), Impact of stress, immunity, and signals from endocrine and nervous system on fascia, Front Biosci (Elite Ed), 13:1-36.
- Chiera et al. (2017), La PNEI ed il sistema miofasciale: la struttura che connette, Milano, Edra.
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